ASMA
DEFINICION
-
Es un trastorno inflamatorio crónico de
las vías respiratorias que origina episodios repetidos de sibilancias, disnea, opresión
torácica y tos. Estos síntomas están ligados a una broncoconstricción.
Las características distintivas son:
·
Mayor
reactividad de las vías respiratorias frente a una diversidad de estímulos
·
Inflamación
de las paredes bronquiales
·
Aumento
de la secreción de moco
Rara vez, una situación de crisis
incesante, llamada estado asmático, resulta
mortal.
DATOS
DE LA OMS
·
La
OMS calcula que en la actualidad hay 235 millones de pacientes con asma.
·
El
asma es la enfermedad crónica más frecuente en los niños.
·
El
asma está presente en todos los países, independientemente de su grado de desarrollo.
Más del 80% de las muertes por asma tienen lugar en países de ingresos bajos y
medios-bajos.
·
A
menudo el asma no se diagnostica correctamente ni recibe el tratamiento
adecuado, creando así una importante carga para los pacientes y sus familias, y
pudiendo limitar la actividad del paciente durante toda su vida.
SINTOMAS
DEL ASMA:
- Tos: generalmente en accesos y de predominio nocturno y de madrugada, o bien en relación con las emociones (al reír o llorar) o el ejercicio físico.
- Sibilancias
o pitos:
ruidos en forma de pitos o silbidos al respirar.
- Opresión
Torácica:
muchas veces manifestada como sensación de peso o tirantez en el pecho.
- Disnea
o fatiga:
dificultad para respirar que el niño/a puede manifestar como respiración
entrecortada o jadeo. En casos graves, la fatiga obliga a permanecer al
niño/a sentado y puede afectar a su capacidad para hablar o incluso para
alimentarse (en especial en los niños/as pequeños).
¿QUE
CAUSA UN ATAQUE DE ASMA?
Un ataque de asma puede ocurrir cuando usted se expone a los
"desencadenantes del asma". Las cosas que a usted le provocan un
ataque de asma pueden ser muy distintas a las que le causan un ataque a otra
persona con esta enfermedad. Sepa cuáles son sus esencadenantes y cómo
evitarlos. Esté pendiente de los síntomas de un ataque de asma cuando no pueda
evitar el contacto con las cosas que le pueden causar uno. Algunos de los
desencadenantes más comunes son:
·
Humo del tabaco
El humo del tabaco no es saludable para nadie, en particular para las
personas con asma. Si tiene asma y fuma, deje de fumar.
El "humo de segunda mano" es el humo que origina un fumador y
que respira otra persona. El humo de segunda mano puede desencadenar un ataque
de asma. Si tiene asma, la gente no debería fumar cerca de usted, ni en su
casa, ni en su auto, ni en cualquier otro lugar en el que pase mucho tiempo.
Los ácaros del polvo son animales diminutos que hay en casi todas las
casas. Si usted tiene asma, los ácaros del polvo pueden desencadenarle un
ataque. Para prevenir los ataques, se deben utilizar protectores en los
colchones y las almohadas que sirvan de barrera entre los ácaros y la persona
con asma. No se deben utilizar almohadas, cobijas ni colchas rellenas de
plumas. Se deben retirar los animales de peluche del cuarto y evitar tener cosas
amontonadas. Lave la ropa de cama con agua muy caliente.
·
Contaminación atmosférica
La contaminación atmosférica puede desencadenar un ataque de asma. Esta
contaminación puede provenir de las fábricas, los automóviles y otras fuentes.
Preste atención a los pronósticos del índice de calidad del aire en la radio,
la televisión e Internet y busque información en el diario para planear
actividades cuando los niveles de contaminación estén bajos.
·
Alérgenos de cucarachas
Las cucarachas y sus excrementos pueden desencadenar un ataque de asma.
Elimine tantas fuentes de alimento y agua como pueda para deshacerse de las
cucarachas que haya en su casa. Por lo general, las cucarachas se encuentran en
lugares donde se come y se dejan restos de comida. Pase la aspiradora o barra
al menos cada 2 ó 3 días las áreas que puedan atraer a las cucarachas. Use
geles o trampas para cucarachas para disminuir la cantidad de estos insectos en
su casa.
·
Mascotas
Las mascotas peludas pueden desencadenar un ataque de asma. Si cree que
su mascota peluda es la causante de los ataques de asma, puede que tenga que
buscarle otra casa. Si no quiere o no puede encontrar otra casa para su
mascota, manténgala fuera de la habitación de la persona con asma.
Bañe a las mascotas todas las semanas y manténgalas afuera lo más que
pueda. Las personas con asma no son alérgicas al pelaje de la mascota, así que
cortarle el pelo no las ayudará a controlar la enfermedad. Si tiene una mascota
peluda, pase la aspiradora con frecuencia. Si los pisos de su casa tienen una
superficie dura, como de madera o de losa, páseles un paño húmedo cada semana.
·
Moho
Respirar moho puede desencadenar un ataque de asma. Elimine el moho de
su casa para ayudar a controlar los ataques. La humedad en el ambiente puede
hacer crecer el moho. Use el aire acondicionado o un deshumidificador para
mantener el nivel de humedad bajo. Compre un pequeño medidor llamado higrómetro
para controlar los niveles de humedad y mantenerlos lo más bajos posible (no
más de 50%). Los niveles de humedad cambian durante el transcurso del día, así
es que revíselos más de una vez al día. Arregle las goteras que facilitan el
crecimiento del moho detrás de las paredes y debajo de los pisos.
·
Humo de la quema de madera o pasto
El humo de la quema de madera u otras plantas se compone de una mezcla
de gases dañinos y partículas pequeñas. Respirar mucho de este humo puede
causar un ataque de asma. Si puede, evite quemar madera en su casa. Si un
incendio forestal está afectando la calidad del aire en su área, preste
atención a los pronósticos de calidad del aire en la radio, la televisión e Internet
y busque información en el diario para planear actividades cuando los niveles
de contaminación del aire estén bajos.
·
Otros desencadenantes
Las infecciones asociadas a la
influenza (o gripe), resfríos y el virus respiratorio sincicial (VRS) pueden desencadenar
un ataque de asma. Las sinusitis, las alergias, inhalar algunos químicos y la
acidez estomacal también pueden desencadenar ataques de asma
El ejercicio físico, algunos
medicamentos, el mal tiempo (como las tormentas eléctricas o una humedad alta),
inhalar aire frío y seco, y algunos alimentos, aditivos y fragancias también
pueden desencadenar un ataque de asma.
Las emociones fuertes pueden causar
una respiración muy rápida, llamada hiperventilación, que también puede causar
un ataque de asma.
CELULAS
DE LA RESPUESTA
Intervienen en la respuesta inflamatoria,
en especial:
·
linfocitos,
·
eosinófilos,
·
mastocitos,
·
macrófagos,
·
neutrófilos
·
células
epiteliales
REACCIONES
DE HIPERSENSIBILIDAD
- Hipersensibilidad Tipo I: son
reacciones en las que los Ag se combinan con Inmunoglobulinas (Ig) E
específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a
receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica.
- Hipersensibilidad Tipo II: son
reacciones mediadas por la interacción de Ac Ig G e Ig M preformados con Ag
presentes en la superficie celular y otros componentes tisulares.
-Hipersensibilidad Tipo III: son
reacciones producidas por la existencia de inmunocomplejos (IC) circulantes de
Ag- Ac que al depositarse en los tejidos provocan activación de fagocitos y
daño tisular.
- Hipersensibilidad Tipo IV: son
reacciones de hipersensibilidad celular o mediada por células, causadas por
linfocitos T sensibilizados al entrar en contacto con el Ag específico,
pudiendo producir una lesión inmunológica por efecto tóxico directo o a través
de la liberación de sustancias solubles (linfocinas).
TIPOS
Se puede clasificar en atópico (con
signos de sensibilización a alérgenos, habitualmente en un paciente con
antecedentes de rinitis alérgica o eccema) y no atópico (sin estos signos de
sensibilización a alérgenos).
Los episodios de broncoespasmo se
disparan por diferentes mecanismos, como las infecciones respiratorias (ante todo
víricas), la exposición ambiental frente a irritantes (p. ej., humo, vapores),
el aire frío, el estrés y el ejercicio.
Asma
atópico . Es
la clase más frecuente de asma y un ejemplo clásico de reacción de
hipersensibilidad mediada por IgE de tipo I. Suele comenzar en la infancia y se
desencadena a partir de alérgenos ambientales, como el polvo, los pólenes, la
caspa de procedencia animal o las cucarachas, y los alimentos. Es habitual la
existencia de antecedentes familiares, y en estos pacientes un examen cutáneo
con el antígeno causal da lugar a una reacción inmediata con ronchas y eritema.
Asma
no atópico. Los
resultados de los exámenes cutáneos normalmente son negativos. Los antecedentes
familiares positivos de asma son menos comunes en estos pacientes.
Las infecciones respiratorias debidas
a virus (p. ej., rinovirus, virus paragripal) son desencadenantes acostumbrados
en el asma. Se cree que la inflamación de la mucosa respiratoria a partir de un
virus reduce el umbral de los receptores vagales subepiteliales frente a los
irritantes.
Asma
provocada por fármacos. El
asma sensible al ácido acetilsalicílico es un tipo se da en personas con
rinitis y pólipos nasales de repetición. No sólo sufren crisis asmáticas, sino
también urticaria.
Es probable que el ácido
acetilsalicílico dispare su asma al inhibir la vía de la ciclooxigenasa en el
metabolismo del ácido araquidónico, sin afectar a la ruta de la lipooxigenasa,
lo que decanta el equilibrio hacia la elaboración de los leucotrienos
broncoconstrictores.
Asma
profesional. Estimulada
por los vapores polvos orgánicos y químicos, gases y otras sustancias químicas.
Los mecanismos subyacentes varían en función del estímulo y consisten en
reacciones de tipo I, liberación directa de broncoconstrictores y respuestas de
hipersensibilidad de origen desconocido.
PATOGENIA
Predisposición genética a la
hipersensibilidad de tipo I («atopia») y la exposición a algún detonante
ambiental.
Se plantea que la herencia de genes
de riesgo hace al individuo propenso a desarrollar potentes reacciones T H 2
contra antígenos ambientales (alérgenos) que en la mayoría de las demás
personas pasan desapercibidas o despiertan respuestas inocuas. En las vías respiratorias
esta reacción aparece en situaciones de sensibilización inicial frente a los
alérgenos inhalados, que estimula la inducción de los linfocitos T H 2. Estas
células segregan citocinas que favorecen la inflamación alérgica y activan los
linfocitos B para fabricar IgE y otros anticuerpos. Entre estas citocinas figuran
IL-4, que pone en marcha la síntesis de IgE; IL-5, que activa los eosinófilos
de procedencia local; e IL-13, que induce la secreción de moco por las glándulas
submucosas bronquiales y además fomenta la producción de IgE por los linfocitos
B. La IgE recubre los mastocitos de la submucosa y la exposición reiterada al
alérgeno desencadena la expulsión del contenido de sus gránulos y la producción
de citocinas y otros mediadores, que en conjunto suscitan las reacciones de las
fases temprana (hipersensibilidad inmediata) y tardía. La reacción inmediata
viene dominada por la broncoconstricción, el aumento de la presencia de moco y
un grado variable de vasodilatación con mayor permeabilidad vascular. La
broncoconstricción está provocada por estimulación directa de los receptores
vagales (parasimpáticos) subepiteliales.
La reacción de la fase tardía consta
en gran medida de una inflamación con reclutamiento de leucocitos, en
particular eosinófilos, neutrófilos y más linfocitos T. La atracción de los
leucocitos está estimulada por las quimiocinas generadas por los mastocitos,
las células epiteliales y los linfocitos. Las células epiteliales elaboran una
gran variedad de citocinas ante la llegada de agentes infecciosos, fármacos y
gases, así como frente a los mediadores inflamatorios.
Esta segunda oleada de sustancias
pone en marcha la reacción tardía. Por ejemplo, la eotaxina elaborada por las
células epiteliales de las vías respiratorias, es un potente factor
quimiotáctico y activador de los eosinófilos. A su vez, la proteína básica
mayor de los eosinófilos ocasiona un daño epitelial y una mayor constricción de
las vías respiratorias.
GRUPOS SEGÚN EFICACIA
CLINICA
·
El
primer grupo abarca los presuntos mediadores cuya actuación en el broncoespasmo
está claramente corroborada:
1)leucotrienos C 4, D 4 y E
4, dan lugar a una broncoconstricción prolongada, incrementaN la
permeabilidad vascular y la secreción de moco, y
2) acetilcolina, que es capaz
de causa constricción del músculo liso en las vías respiratorias por
estimulación directa de los receptores muscarínicos.
·
Un
segundo grupo reúne agentes que ejercen efectos contundentes de carácter
asmático, pero cuya auténtica participación en el asma alérgico agudo parece
relativamente secundaria a la vista del escaso rendimiento obtenido con
potentes antagonistas o inhibidores de su síntesis:
1) histamina, un enérgico
broncoconstrictor;
2) prostaglandina D 2 ,que
induce broncoconstricción y vasodilatación, y
3)factor activador de las
plaquetas, responsable de la agregación plaquetaria y la liberación de
histamina y serotonina desde sus gránulos.
Con todo, estos mediadores podrían
resultar importantes en otros tipos de asma crónico o no alérgico.
·
Por
último un tercer grupo comprende aquellos para los que aún no hay inhibidores o
antagonistas específicos disponibles o que por ahora no han recibido los
estudios suficientes. Se trata de citocinas, como IL-1, TNF e IL-6 (algunas de
las cuales aparecen en un estado ya formado en el interior de los gránulos de
los mastocitos), quimiocinas (p. ej.,
eotaxina), neuropéptidos, óxido nítrico, bradicinina y endotelinas.
CAMBIOS
A LARGO PLAZO
Las crisis reiteradas de exposición
al alérgeno y reacciones inmunitarias desembocan en cambios estructurales de la
pared bronquial, designados «remodelación de las vías respiratorias». Estas modificaciones,
engloban una hipertrofia e hiperplasia del músculo liso bronquial, lesión
epitelial, aumento de la vascularización en las vías respiratorias, mayor
hipertrofia/hiperplasia de las glándulas mucosas subepiteliales y depósito subepitelial
de colágeno.
Aunque las infecciones a menudo
constituyen un desencadenante del asma, paradójicamente algunas pueden tener un
carácter protector. Los estudios epidemiológicos indicaron en primer lugar que
la incidencia del asma era superior en las poblaciones que no estaban expuestas
a los microbios que en las que vivían en un ambiente donde fueran abundantes, y
esta relación permite explicar su crecimiento en los países desarrollados.
GENES
Muchos repercuten sobre la respuesta
inmunitaria o la remodelación tisular. Algunos genes influyen sobre la
aparición del asma, mientras que otros trastocan su intensidad o la respuesta del
paciente al tratamiento
·
Uno
de los locus de predisposición para el asma más repetido está en el
cromosoma 5q, cerca del complejo génico que codifica las citocinas IL-3, IL-4,
IL-5, IL-9 e IL-13, y el receptor de IL-4, el receptor de lipopolisacáridos
(LPS) (CD14) y otro gen del receptor adrenérgico. En algunos trabajos, el
genotipo TT de CD14 se ha visto ligado a un descenso en la cantidad de
IgE y un menor peligro de asma y de atopia. Otros han revelado lo contrario, es
decir, un mayor riesgo de atopia. Los individuos con el genotipo TT, un
gran contenido de endotoxinas inclina la respuesta hacia el tipo T H 2, lo que
favorece una producción más rápida de IgE y una predisposición hacia la
alergia.
·
La
tendencia a elaborar anticuerpos IgE contra ciertos antígenos pero no contra
todos, como el polen de ambrosía, en ocasiones está vinculada con alelos
concretos del HLA de clase II.
·
El
Gen del receptor adrenérgico: otro elemento situado en 5q y cuyas variaciones
acompañan a un contraste en la hiperreactividad.
·
El
Gen del receptor de IL-4 vinculado con el incremento de la IgE sérica total y
el asma.
MORFOLOGIA
En los pacientes que mueren a causa
de un estado asmático, los pulmones se encuentran hiperdistendidos debido a una
hiperinsufl ación, con pequeñas zonas de atelectasia.
El dato macroscópico más llamativo es
la oclusión de los bronquios y los bronquíolos por tapones mucosos espesos y adherentes.
Desde el punto de vista histológico, estos tapones de moco incluyen remolinos
de epitelio desprendido, que dan origen a los célebres tapones mucosos con
forma helicoidal llamados espirales de Curschmann. Existen numerosos eosinófi
los y cristales
de Charcot-Leyden ; estos últimos son
acumulaciones de cristaloides ensamblados por una proteína fijadora de la
lisofosfolipasa de los eosinófilos denominada galectina 10.
Las otras observaciones histológicas
características del asma, que en conjunto llevan el nombre de «remodelación de
las vías respiratorias» son las siguientes:
- Engrosamiento global de las paredes
de las vías respiratorias
- Fibrosis bajo la membrana basal
- Mayor vascularización
- Aumento del tamaño de las glándulas
submucosas y metaplasia mucosa de las células epiteliales en las vías respiratorias
- Hipertrofia y/o hiperplasia
muscular en la pared bronquial
¿COMO
SE TRATA EL ASMA?
Para controlar el asma y evitar un ataque,
tome los medicamentos de la forma indicada por su médico y manténgase lejos de
las cosas que pueden desencadenar un ataque.
No todas las personas con asma toman
el mismo medicamento. Algunos medicamentos se pueden inhalar o aspirar y otros
se pueden tomar en forma de pastillas. Los medicamentos para el asma son de dos
tipos: los de alivio rápido y los de control a largo plazo. Los medicamentos de
alivio rápido controlan los síntomas de un ataque de asma. Si usted necesita
utilizar los medicamentos de alivio rápido cada vez con más frecuencia,
consulte a su médico para determinar si necesita uno distinto. Los medicamentos
de control a largo plazo ayudan a reducir el número de ataques y a que estos
sean más leves, pero no lo ayudarán en el momento de un ataque.
Los medicamentos para el asma pueden
tener efectos secundarios, pero la mayoría son leves y desaparecen pronto.
Pregúntele a su médico sobre los efectos secundarios de sus medicamentos.
BIBLIOGRAFIA
·
Patología
estructural y funcional ROBINS Y COTRAN, 8VA edicion
